連續式污泥厭氧消化對腐殖酸的適應性研究
本文介紹連續式污泥厭氧消化對腐殖酸的適應性研究
1 文章亮點
·采用連續式運行模式,探究不同濃度HA對厭氧消化的影響
·測定系統內關鍵酶活性、細菌豐度等微觀指標,進一步深究HA抑制厭氧消化機理
·比較間歇式與連續式厭氧消化運行結果,驗證連續式厭氧消化過程細菌是否被馴化而出現適應性
2 文章簡介
污水中所含化學能通過污泥厭氧消化能源轉化效率較低,其中重要原因是剩余污泥中存在的腐殖質物質對厭氧消化的抑制。剩余污泥中腐殖質主要來源于餐廚垃圾、樹葉、廁紙等,屬于較難降解有機物,最終轉移到剩余污泥中,占污泥VSS量6-20%。腐殖質進入厭氧消化系統,將抑制污泥厭氧消化效率。
前期針對腐殖酸(HA,腐殖質的重要組成成分)對間歇式厭氧消化影響研究發現:
在水解階段,HA通過靜電引力、共價鍵合和網捕卷掃與水解酶結合,減緩水解速率,降低水解效率,其抑制效率為38.2%(HA:VSS=15%);
在酸化階段,HA作為電子傳遞體或電子受體可促進酸化,促進效率高達101.5%(HA:VSS=15%);
在產甲烷階段,HA作為電子受體,爭奪中間產物電子,同時抑制F420酶的活性而降低產甲烷效率,抑制率為52.2%(HA:VSS=15%);
最終HA表現為整體上抑制厭氧消化,抑制率高達35.1%(HA:VSS=15%)。以上間歇式厭氧消化研究發現,HA對厭氧消化能源轉化率的抑制隨其濃度的增加而不斷加劇;那么在連續式厭氧消化的長期馴化作用下,厭氧消化系統是否會對HA的存在逐漸適應,進而減弱其抑制影響?
因此,參考前期間歇式實驗,繼續采用不含HA的“純凈”剩余污泥,進行半連續式運行模式厭氧消化研究,在周期換/進泥過程中梯度增加HA投加濃度。通過分析系統生物氣/甲烷產量、水解產物、VFAs、關鍵酶活性、細菌等參數隨濃度及時間的變化,探究系統對HA的長期適應性是否存在。
結果顯示,隨著HA濃度由無增長到20%VSS,甲烷產量直接由192 mL/g VSS降低到75 mL/g VSS,抑制率高達74.3%(見圖1)。由圖2可知,水解產物(多糖、蛋白質)均隨著HA濃度的增加而不斷累積;圖3顯示,系統內最大VFAs累積量出現時間隨HA濃度增加而推遲,且最大產量表現為逐漸增加。對系統內關鍵水解酶、產甲烷酶活性研究發現,HA濃度的增加導致酶活性不斷降低。這些現象顯示,HA對連續式厭氧消化的宏觀影響基本與間歇式厭氧消化一致。但對系統內酸化酶的研究發現(圖4),隨著HA濃度的增加,其酶活性出現一定程度增長;分析可知,HA作為電子受體接受酸化反應過程中的電子,導致系統內氫氣生成量降低,從而解除了氫分壓對酸化反應的影響,促進了酸化反應的進行。這種促進作用抵消了HA對酸化酶的抑制負作用,表現為對酸化酶的間接促進作用。而對系統內主要細菌豐度檢測結果顯示(圖5),無論是酸化細菌,還是產甲烷細菌豐度都隨著HA濃度的增加而降低。以上實驗結果意味著連續式的厭氧消化馴化系統,并沒有出現對HA的適應性,甚至表現為更強的抑制作用(連續式74% vs間歇式35%)(圖6,間歇式與連續式結果對比)。
文章同樣指出,無論是間歇式還是連續式運行模式,HA抑制厭氧消化的能源轉化率現象客觀存在。解除該抑制無外乎:1)將HA從污泥中分離;2)采取措施緩解抑制。HA分離不存在技術難題,但分離工藝費時費力且成本較高,因此尋求有效的緩解抑制手段極為重要。而金屬離子與HA的相互作用將可能形成有效的解除抑制效果,此方面有待于進一步研究。
3 重要結論
HA對連續式厭氧消化也存在嚴重的抑制作用,隨著HA濃度增高,其抑制程度不斷增加。同間歇式相比,厭氧消化細菌并未因長期馴化運行而出現對HA的適應性,細菌豐度反而進一步降低,最終表現為更強的抑制,其最大抑制率(74%)達到間歇式(35%)的2倍。
(a)
(b)
(c)
圖1 周期內生物氣/甲烷產量:a) 生物氣/甲烷產量隨時間變化;b) 單周期內每日生物氣產量變化;c) 平均甲烷產量及抑制率
圖2 系統內多糖、蛋白質累積量
(a)
(b)
圖3 不同HA濃度條件下VFA累積量:a)典型周期內TVFA隨時間變化;b)最大VFAs累積量
圖4 系統內關鍵酸化酶活性
(a)
(b)
圖5系統內關鍵酸化細菌、產甲烷細菌豐度變化
圖6間歇式與連續式厭氧消化結果對比
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